La vacuna es una combinación de dos inmunizaciones probadas previamente, pero que no habían demostrado su eficacia de forma independiente en ensayos con humanos.
De hecho, en los últimos 20 años, la historia de las vacunas contra el virus del sida es una sucesión de fracasos encadenados, como ha reconocido el propio Fauci. Tan recientemente como en 2007, año en que un ensayo fue interrumpido antes de tiempo porque la vacuna no sólo no protegía sino que elevaba el riesgo de infección. "Ahora es como si una pequeña puerta se hubiese abierto y podemos empezar a preguntarnos acerca de algunas cuestiones importantes", ha señalado.
Flecos para estudiar
A su juicio, es difícil pensar en que se comercialice una vacuna antisida si no demuestra antes una eficacia de al menos el 70% o el 80%, aunque admite que con el 30% de protección conseguido en este caso se puede empezar a investigar. "Habrá que analizar las muestras de sangre y dirigir nuestra investigación hacia los mecanismos de respuesta".
En este caso, los investigadores están sorprendidos porque los voluntarios que se vacunaron y que no obstante resultaron infectados, tenían la misma carga viral que el grupo placebo (los que no fueron inmunizados); cuando lo normal es que cualquier tipo de vacuna (como ocurriría contra el virus de la gripe, por ejemplo), dé algún tipo de protección parcial.
Por eso, el siguiente paso (y el más importante) es comprender el mecanismo de acción de la terapia y la reacción que genera R4 144 en el sistema inmune humano. Tampoco está claro si el producto tendría el mismo efecto, por ejemplo, en EEUU; donde circulan cepas del VIH diferentes a la más común en el sudeste asiático (VIH-1 subtipo E) que se ha usado en este caso.
